Het endogene, vetoplosbare co-enzym Q10 is aanwezig in iedere lichaamscel. Er zijn twee vormen van co-enzym Q10: het inactieve (geoxideerde) ubiquinon en het actieve (gereduceerde) ubiquinol. Ubiquinol heeft antioxidantactiviteit en wordt na verbruik in ubiquinon omgezet, dat vervolgens weer gerecycled wordt in ubiquinol. Hoe meer oxidatieve stress in het lichaam, des te lager is de ratio tussen hoeveelheid ubiquinol en ubiquinon. Coenzym Q10 is betrokken bij de mitochondriale ATP-synthese (elektronentransportketen), stabiliseert celmembranen, reguleert de expressie van honderden genen (waaronder genen voor de biogenese van mitochondriën, ontsteking en vetstofwisseling), speelt een rol in celapoptose en heeft antioxidatieve, ontstekingsremmende en neuroprotectieve effecten. Onder meer hart, spieren, hersenen, pancreas en darmslijmvliezen hebben veel co-enzym Q10 nodig om goed te functioneren. Een tekort aan co-enzym Q10 is het gevolg van vermindering van de endogene synthese (voedingstekorten, veroudering, erfelijke of verworven defecten in de co-enzym Q10-synthese) en/of verhoogde behoefte aan co-enzym Q10 (veroudering, sport, medicijngebruik, oxidatieve stress, ziekten waaronder hart- en vaatziekten, diabetes mellitus, neurodegeneratieve ziekten, spierziekten en diabetes mellitus).(1) Voor dit overzichtsartikel is een selectie gemaakt van studies over co-enzym Q10, die de laatste jaren zijn gepubliceerd.
Oxidatieve stress en mitochondriale disfunctie spelen een centrale rol in de pathogenese van hart- en vaatziekten waaronder hypertensie, atherosclerose, ischemische hartziekte, cardiomyopathie en hartfalen.(1,2) In het verleden zijn vele klinische studies met co-enzym Q10 gedaan die hebben aangetoond dat suppletie met co-enzym Q10 goed is voor hart en bloedvaten (preventief/therapeutisch), onder meer door verbetering van de mitochondriale energieproductie, ondersteuning van de hartspierfunctie, remming van atherosclerose, verbetering van de endotheelfunctie, bloeddrukverlaging, ontstekingsremming en verlaging van oxidatieve stress.(1-4) Co-enzym Q10 kan onder meer worden gecombineerd met selenium, vitamine B6 (pyridoxaal- 5-fosfaat) en/of knoflookextract.(5-8)
Chronisch hartfalen is een invaliderende ziekte die gepaard gaat met een verlaagde co-enzym Q10-status in bloedplasma en hartweefsel, welke correleert met de ernst van de aandoening.(1,9) Langdurig gebruik van statines verdiept het co-enzym Q10-tekort nog verder. In verschillende klinische studies en meta-analyses is aangetoond dat suppletie met co-enzym Q10 symptomen (waaronder vermoeidheid, kortademigheid, oedeem, boezemfibrilleren), functionele capaciteit (pompfunctie van het hart, [linker]kamer slagvolume) en kwaliteit van leven significant verbetert bij mensen met hartfalen en uitstekend wordt verdragen.(9-12) De Q-SYMBIO studie heeft bovendien voor het eerst aangetoond dat de sterftekans bij mensen met hartfalen significant daalt door aanvullende co-enzym Q10-suppletie.(10) In deze grote, dubbelblinde multicenter studie (uitgevoerd in 9 landen) kregen 420 volwassenen met ernstig hartfalen (New York Heart Association [NYHA] klasse III of IV) gedurende 2 jaar ubiquinon (3x100 mg/ dag) of placebo naast de standaardbehandeling. Na 2 jaar was de functionele status (NYHA criteria) in de Q10-groep significant verbeterd, vergeleken met de placebogroep. De (gemiddelde) bloedspiegel van NT-proBNP (N-terminal pro–B type natriuretic peptide), een biomarker voor cardiale disfunctie, was in beide groepen met meer dan de helft gedaald; het verschil tussen de co-enzym Q10- en placebogroep was niet significant. Vermoedelijk waren vooral patiënten met de hoogste NT-proBNP waarden overleden.
De primaire uitkomstmaat over de hele studieperiode was de tijd tot een eerste majeure cardiovasculaire gebeurtenis (cardiovasculaire sterfte, ongeplande ziekenhuisopname vanwege ziekteverergering, dringende noodzaak tot harttransplantatie, mechanische ondersteuning bloedcirculatie). Co-enzym Q10-suppletie zorgde voor significante verlaging (met 43%) van de kans op een majeure cardiovasculaire gebeurtenis; na 2 jaar was bij 15% van de mensen in de co-enzym Q10-groep, tegenover 26% in de placebogroep, sprake van een majeure cardiovasculaire gebeurtenis. Co-enzym Q10 halveerde de kans op sterfte door alle oorzaken; 18 personen (10%) in de co-enzym Q10-groep, tegenover 36 (18%) in de placebogroep waren na 2 jaar overleden.(10) De Deense cardioloog professor Mortensen doet al jaren wetenschappelijk onderzoek naar de effecten van co-enzym Q10 bij hartfalen. Hij betoogt dat er inmiddels solide wetenschappelijk bewijs is dat Q10 hartfalen verbetert en de overlevingskans sterk verbetert. De wetenschappelijke onderbouwing is voldoende om Q10 in de standaardbehandeling van hartfalen op te nemen.(4,9,11) Voor een voldoende hoge plasmaspiegel van co-enzym Q10 bij hart- en vaatziekten zoals hartfalen (minimaal 3-3,5 μg/ml) is ten minste 300 mg ubiquinon (met verbeterde absorptie) of circa 150 mg ubiquinol per dag nodig. Ubiquinon uit voedingssupplementen wordt vergeleken met ubiquinol slecht opgenomen. Door verschillende productiemethoden (geëmulgeerd ubiquinon, ubiquinon in oliebasis, liposoomvorm of nanopartikels) kan de absorptie van ubiquinon worden verbeterd. Beter is echter om te kiezen voor een supplement met ubiquinol.
De endogene synthese van co-enzym Q10 daalt met het ouder worden, met name vanaf 40 jaar. Bovendien is van de totale hoeveelheid co-enzym Q10 (ubiquinol en ubiquinon) een groter percentage geoxideerd (ubiquinon). Preventieve suppletie met co-enzym Q10 (bij voorkeur ubiquinol) komt de gezondheid van ouderen ten goede. In de vier jaar durende placebogecontroleerde KiSel-10 studie met 443 gezonde ouderen (70-88 jaar) is aangetoond dat de kans op cardiovasculaire sterfte significant daalt door het gebruik van co-enzym Q10 (200 mg ubiquinon/dag), in combinatie met selenium (200 mcg/ dag).(5) Veel Europeanen hebben een lage inname van selenium, dat als onderdeel van het selenoproteïne thioredoxinereductase (TrxR1) zorgt voor recycling van geoxideerd co-enzym Q10 (ubiquinon) naar de antioxidantvorm ubiquinol. In de suppletiegroep overleed 5,9% van de deelnemers als gevolg van hart- en vaatziekten, tegenover 12,6% in de placebogroep (daling sterftekans 54%). Co-enzym Q10- en seleniumsuppletie leidde tot een significant lagere spiegel van NT-proBNP en een significant betere hartfunctie, vastgesteld met echocardiografie.(5) Vijf jaar na afloop van de interventiestudie was de cardiovasculaire sterfte in de voormalige suppletiegroep nog steeds de helft lager dan in de placebogroep.(13)
In een observationele studie van een andere onderzoeksgroep werd een significant invers verband gevonden tussen de serumspiegels van ubiquinol en NT-proBNP bij 871 gezonde volwassenen (gemiddeld 52 jaar), hetgeen suggereert dat een goede co-enzym Q10-status beschermt tegen cardiale disfunctie.(14) Toename van de NT-proBNP spiegel is geassocieerd met een grotere kans op hartinfarct, beroerte, hartfalen en plotse hartdood.
Intensieve fysieke inspanning heeft een negatieve invloed op de co-enzym Q10- spiegel in bloedplasma en spierweefsel door verhoging van het co-enzym Q10- verbruik, met name bij jonge sporters. Bij ouderen kan intensieve lichaamsbeweging juist een positieve invloed hebben op de co-enzym Q10-plasmaspiegel, terwijl een zittende levensstijl gepaard gaat met een lagere co-enzym Q10- spiegel.(15) De oorzaak van dit verschil tussen jongere en oudere volwassenen is nog onduidelijk. Co-enzym Q10 is essentieel voor de energieproductie in spiercelmitochondriën, belangrijk voor kracht en uithoudingsvermogen, en beschermt spierweefsel tegen beschadiging door inspanningsgeïnduceerde oxidatieve stress en ontsteking, waardoor het lichaam sneller herstelt na sporten.(16) Een groep van 32 jonge beoefenaren van kendo (een Japanse zwaardvechtkunst) nam gedurende 11 dagen (vanaf een week voorafgaande, en gedurende een trainingskamp van 4 dagen) 600 mg ubiquinol per dag in of placebo.(59) Ubiquinolsuppletie remde stijging van de diastolische bloeddruk door training, vergeleken met placebo, maar had geen significante invloed op inspanningsgeïnduceerde spierschade, vermoedelijk door een te korte suppletieperiode.(59) Er zijn aanwijzingen dat ubiquinol (200 mg/dag gedurende 2 weken) rode bloedcellen beschermt tegen afbraak door inspanningsgeïnduceerde oxidatieve stress; dit draagt bij aan een goede weefseloxygenatie tijdens inspanning.(17) Co-enzym Q10 (5 mg/kg/dag gedurende 14 dagen) remde bij een kleine groep (mannelijke) middellange afstandslopers inspanningsgeïnduceerde verhoging van lactaat (eindproduct van anaërobe glycolyse en biomarker voor verminderde weefseloxygenatie) en verlaagde de spiegels van malondialdehyde (een oxidatieve stress biomarker) en ontstekingsmediatoren (interleukine-6 [IL-6], tumornecrosisfactor- alfa [TNF-α], C-reactief proteïne [CRP]) in serum.(18) Daarnaast steeg de totale antioxidantcapaciteit in plasma significant.
Bij een groep jonge gezonde topatleten (rond 20 jaar) die trainden voor de Olympische Spelen, resulteerde de combinatie van training en suppletie met ubiquinol (300 mg/dag gedurende 6 weken) in significante verbetering van de lichamelijke conditie met 11%, gemeten met een maximale inspanningstest op de fietsergometer (uitgedrukt in Watt per kilogram lichaamsgewicht), terwijl de placebogroep na 6 weken trainen 8,5% beter presteerde.(19) Voor verbetering van de sportprestatie door ubiquinol moet de co-enzym Q10-plasmaspiegel na ubiquinolsuppletie waarschijnlijk minimaal 2,5-3,5 μg/ml zijn. Sporters hebben vermoedelijk 200-300 mg ubiquinol per dag nodig om het co-enzym Q10-gehalte in bloedplasma en spierweefsel voldoende te verhogen (een dosis van 100 mg/dag is ontoereikend gebleken).(19)
De vruchtbaarheid bij vrouwen neemt dramatisch af vanaf 32-jarige leeftijd, met name door leeftijdsgerelateerde afname van de eicelkwaliteit en –kwantiteit. Onderzoekers hebben in preklinisch onderzoek vastgesteld dat mitochondriale disfunctie in eicellen een belangrijke oorzaak is, en mede wordt veroorzaakt door afname van de co-enzym Q10-synthese in eicellen (dit is in-vitro aangetoond met oöcyten van mensen en muizen).(20) Bij oudere muizen zorgde verhoging van de co-enzym Q10-status (naar het niveau van jonge dieren) dat de eicellen in goede conditie bleven en meer jongen werden geboren. Er zijn aanwijzingen uit humane studies dat verlaging van de co-enzym Q10-status bij vrouwen boven 30 jaar bijdraagt aan toename van de kans op een spontane abortus.(20) Theoretisch kunnen vrouwen, die op latere leeftijd zwanger willen worden, overwegen vanaf 30 jaar co-enzym Q10 (bij voorkeur ubiquinol) te gebruiken om de co-enzym Q10-status op peil te houden. Of dit daadwerkelijk helpt de zwangerschapskans op latere leeftijd te verbeteren, moet nog worden onderzocht.( 20)
Oxidatieve stress (bijvoorbeeld door zware metalenbelasting) heeft een negatieve invloed op de spermatogenese en is een belangrijke oorzaak van vruchtbaarheidsproblemen bij mannen. Bij oligospermie bevat sperma minder dan 20 miljoen zaadcellen per milliliter, terwijl het er normaliter 30 miljoen per milliliter zijn. Om vast te stellen of ubiquinol helpt tegen oligospermie, gebruikten 60 mannen (20- 40 jaar) met oligospermie gedurende 6 maanden 150 mg ubiquinol per dag. Dit resulteerde in toename van de concentratie zaadcellen met 53%, met significante verbetering van de beweeglijkheid van spermatozoën.(21) Ubiquinolsuppletie (200 mg/dag gedurende 26 weken) was in een andere (placebogecontroleerde) studie met 228 proefpersonen effectief bij idiopathische OAT (oligo-asthenoteratozoöspermie; sperma met te lage concentratie zaadcellen, die onvoldoende bewegen en een afwijkende vorm hebben, met onbekende oorzaak).(22) De onderzoekers zagen een positief verband tussen de duur van ubiquinolsuppletie en verbeteringen van de concentratie zaadcellen, zaadcelbeweeglijkheid en -morfologie. Aan het einde van de studie waren de drie parameters met respectievelijk 82%, 32% en 24% verbeterd.(22) Bij mannen met OAT die een hogere dosis ubiquinol innamen (2x300 mg/dag gedurende 12 maanden) trad verbetering op van concentratie, beweeglijkheid en morfologie van zaadcellen met respectievelijk 114%, 105% en 79%. In de periode van twee jaar vanaf het begin van de studie werd 34,1% van de partners zwanger na gemiddeld 8,4 maanden (zonder behandeling met ubiquinol was dit percentage 6,4%).(23) De onderzoekers gaven aan dat met ubiquinol veel betere resultaten waren bereikt dan met ‘gewone’ co-enzym Q10 (ubiquinon), dat ze in eerder onderzoek hadden gebruikt.
Diverse studies van een Spaanse onderzoeksgroep leveren nieuw wetenschappelijk bewijs dat co-enzym Q10- suppletie helpt bij fibromyalgie.(24-32) Fibromyalgie is een chronisch pijnsyndroom gekarakteriseerd door gegeneraliseerde hyperalgesie (verhoogde pijngevoeligheid) met een breed scala aan symptomen zoals uitputting, gewrichtsstijfheid, depressie, hoofdpijn en slaapproblemen. Disfunctie van mitochondriën, disregulatie van de AMPK signaalroute (Adenosine Monophosphate-activated Protein Kinase is de centrale regulator van de celstofwisseling en energieproductie), activering van NLRP3 inflammasome (NOD like receptor family, pyrin domain containing 3), oxidatieve stress en een co-enzym Q10-tekort zijn met elkaar samenhangende pathofysiologische factoren bij fibromyalgie, die worden beïnvloed door co-enzym Q10- suppletie.(24-33) Zo dragen een verlaagde activiteit van de AMPK signaalroute en mitochondriale disfunctie (met toename van oxidatieve stress) vermoedelijk bij aan chronische pijn en depressie door activering van het NLRP3 inflammasome, een complex van eiwitten behorende tot de aangeboren afweer, dat de productie stimuleert van de ontstekingsbevorderende cytokines interleukine-1β (IL-1β) en IL-18.(25,33,34)
In een placebogecontroleerde studie met fibromyalgiepatiënten is aangetoond dat Q10 (3x100 mg/dag) activering van het NLRP3 inflammasome remt en de serumspiegels van IL-1β en IL-18 verlaagt.(24,25) Disregulatie van de serotonerge neurotransmissie speelt ook een rol bij fibromyalgie.( 29) Serotonine is van belang voor pijnperceptie, slaap, energieniveau, cognitie en stemming. In een placebogecontroleerde studie slikten 20 fibromyalgiepatiënten met depressieve klachten een supplement met co-enzym Q10 (3x100 mg/ dag gedurende 40 dagen) of placebo.(29) Co-enzym Q10-suppletie zorgde voor significante verbetering van het serotonineen co-enzym Q10-gehalte in bloedplaatjes (indicatief voor de co-enzym Q10-status in de hersenen) en significante afname van depressieve klachten. De onderzoekers vermoeden dat co-enzym Q10 de serotonerge neurotransmissie mede verbetert door verlaging van oxidatieve stress en verbetering van de cellulaire energieproductie.( 29) In een studie met 20 fibromyalgiepatiënten is een significante negatieve correlatie gevonden tussen het co-enzym Q10-gehalte in (mononucleaire) bloedcellen en de mate van hoofdpijn (gemeten met VAS; visuele analoge schaal en HIT-6; Headache Impact Test).(27) Q10 suppletie (3x100 mg/dag gedurende 3 maanden) leidde tot significante afname van hoofdpijn en andere fibromyalgieklachten.
In drie pilotstudies hadden in totaal 19 fibromyalgiepatiënten baat bij co-enzym Q10-suppletie (3x100 mg/dag gedurende 3-9 maanden).(28,31,32) De onderzoekers zagen significante verbeteringen in FIQscore (Fibromyalgia Impact Questionnaire, deze evalueert pijn, vermoeidheid, stijfheid, angst, depressie), aantal tenderpoints (pijnpunten in met name nek, schouders, lendenstreek en heupen), algemene pijnscore (widespread pain index), score voor pijn, slaap en vermoeidheid (VAS, visuele analoge schaal), depressiescore (BDI, Beck Depression Inventory), SLC-90-R (Symptom Checklist-Revised) en 1990 ACR, 2010 ACR diagnostische criteria (American College of Rheumatology Diagnostic Criteria of 1990 and 2010).(28,31,32)
Een verlaagd co-enzym Q10-gehalte in speeksel en leukocyten bij een groep fibromyalgiepatiënten werd gecorrigeerd door co-enzym Q10 suppletie; dit ging gepaard met significante verbetering van klinische symptomen.(31) In een iets grotere klinische studie slikten 20 volwassenen met fibromyalgie gedurende 40 dagen co-enzym Q10 (300 mg/dag) of placebo.(24) Co-enzym Q10 suppletie leidde ook in deze studie tot significante daling van de FIQ-score (met name op het gebied van pijn, uitputting en ochtendvermoeidheid), pijnscore en aantal tenderpoints. Ondanks dat meer klinisch onderzoek nodig is, is het zeker te overwegen co-enzym Q10 in het behandelplan van fibromyalgie op te nemen.
Bij autismespectrumstoornis spelen oxidatieve stress en mitochondriale disfunctie waarschijnlijk een belangrijke rol in het ziekteproces, net als bij veel andere neuropsychiatrische ziekten. In een patiënt-controle onderzoek met 45 kinderen (4-12 jaar) met autisme en 50 gezonde controles is in urine het antioxidantgehalte gemeten evenals biomarkers voor oxidatieve stress, waaronder TBARS (thiobarbituric acid reactive substances), eiwitcarbonyls en lipidenhydroperoxides. De urine van autistische kinderen had een significant lager gehalte aan antioxidanten en significant hoger gehalte aan oxidatieve stress biomarkers, vergeleken met urine van gezonde controles. Bovendien was het antioxidantgehalte negatief gecorreleerd, en het gehalte oxidatieve stress biomarkers positief gecorreleerd met de ernst van autisme.(35)
Een pilotstudie laat voor het eerst zien dat de antioxidant ubiquinol gunstige effecten kan hebben bij autisme.(36) Een groep van 24 kinderen (3-6 jaar) met autisme (volgens DSM IV criteria en Childhood Autism Rating Scale) slikte gedurende 3 maanden ubiquinol (2x50 mg/dag). Dit leidde tot verbetering van symptomen van autisme (betere communicatie met ouders bij 12% van de kinderen, betere verbale communicatie bij 21%, meer spelen met vriendjes bij 42%, beter slapen bij 34%, afname voedselafwijzing bij 17%, afname agressie bij 13% en daling zelfverwonding bij 14%). Effecten van ubiquinolsuppletie werden alleen gezien bij kinderen met een (totale) Q10-plasmaspiegel boven 2,5 μmol/l.(36) De plasmaspiegel van Q10 steeg door ubiquinolsuppletie van gemiddeld 0,5 naar 3 μmol/l. Het is mogelijk dat ubiquinol als cofactor van VDAC (voltage-dependent anion channel) zorgt voor verbetering van de VDAC-functie in celmembranen van hersencellen.(37) Bij kinderen met autisme worden mogelijk auto-antilichamen gevormd tegen VDAC, een eiwit dat belangrijke moleculen en ionen langs de celmembraan transporteert, fungeert als (transmembraan) NADH dehydrogenase (een membraanenzym) en essentieel is voor de normale hersenfunctie.
Niersteenvergruizing (lithotripsie) is een methode om grotere stenen (tot een diameter van 2 cm) in nieren en urinewegen te verkleinen zodat de stukjes met de urine uitgeplast kunnen worden. Extracorporale schokgolflithotripsie, dat in de meeste gevallen wordt toegepast, maakt gebruik van ultrageluidsgolven. Hierbij treedt schade op aan het nierparenchym waardoor de nierfunctie achteruit kan gaan. Vermoedelijk spelen ontsteking, oxidatieve stress en verstoring van de renine-angiotensinebalans hierbij een rol. Co-enzym Q10 beschermt de nieren (glomeruli, tubuli) bij extracorporale schokgolflithotripsie. Dit is voor het eerst aangetoond in een placebogecontroleerde studie met 100 proefpersonen met nierstenen, die deze behandeling ondergingen.(38) Vanaf een week voor lithotripsie tot een week erna slikten de proefpersonen co-enzym Q10 (200 mg/ dag) of placebo. Co-enzym Q10-suppletie resulteerde in significante verbeteringen van biomarkers voor nierdisfunctie en nierschade (stijging glomerulaire filtratiesnelheid, daling albumine/creatinineratio in urine en β2-microglobulinespiegel in serum) gedurende de hele onderzoeksperiode, vergeleken met placebo. Co-enzym Q10 had ook een gunstige invloed op parameters gerelateerd aan vaatfunctie (daling renine/angiotensine activiteit en vaatweerstand), ontsteking (daling IL-6 gehalte in serum) en antioxidantstatus (stijging superoxidedismutase en glutathion).
Niet-alcoholische leververvetting (NAFLD; Non Alcoholic Fatty Liver Disease) is een veel voorkomende leverziekte, die vaak het gevolg is van diabetes mellitus of metabool syndroom (insulineresistentie, obesitas, dislipidemie, hypertensie).NAFLD wordt gekenmerkt door stijging van leverenzymen (aminotransferases), leververgroting en vetaccumulatie in de lever en leidt tot leverontsteking (steatohepatitis) en necrose (afsterven van weefsel) met levercirrose als mogelijk eindstadium.( 39) Co-enzym Q10 kan ziekteprogressie tegengaan, mede door ontstekingsremming en verlaging van oxidatieve stress. Een dosis van 100 mg co-enzym Q10 per dag (gedurende 12 weken) was in een placebogecontroleerde studie met 41 proefpersonen met NAFLD (en overgewicht) voldoende om een significante afname te bewerkstelligen van leveraminotransferases (aspartaataminotransferase [ASAT of SGOT], gammaglutamyltranspeptidase [γGT]), ontstekingsmarkers (hoog-sensitief C-reactief proteïne [hs-CRP] en TNF-α) en ernst van NAFLD.(39) Daarbij steeg de serumspiegel van adiponectine; dit adipokine (door vetweefsel geproduceerd cytokine) heeft ontstekingsremmende effecten, verhoogt de insulinegevoeligheid en beschermt tegen NAFLD. De spiegel van het pro-inflammatoire cytokine IL-6 daalde niet significant; waarschijnlijk was de dosis co-enzym Q10 hiervoor te laag. Een tweede klinische studie met 44 proefpersonen met NAFLD, die gedurende 4 weken co-enzym Q10 (100 mg/dag) of placebo innamen, liet verbeteringen zien in buikomvang, serumspiegel van aspartaataminotransferase en totale antioxidantcapaciteit.(40) De onderzoekers concluderen op basis van de resultaten dat bij vervolgonderzoek hogere doses co-enzym Q10 ingezet dienen te worden. Kiezen voor ubiquinol in plaats van ubiquinon is ook een (betere) optie.
In een Iraanse studie zijn 150 ouderen (60-77 jaar) met longontsteking, die in een ziekenhuis waren opgenomen, aanvullend behandeld met co-enzym Q10 (200 mg/ dag gedurende 14 dagen, naast antibiotica) of placebo.(41) De ernst van pneumonie werd vastgesteld met de CURB-65 index (Confusion, Urea nitrogen, Respiratory rate, Blood pressure, leeftijd 65 jaar of ouder). Co-enzym Q10 suppletie leidde tot sneller herstel (een significant hoger percentage van de ouderen was na 3 of 7 dagen hersteld), het sneller verdwijnen van koorts en een kortere ziekenhuisopname. Bij ouderen met ernstige longontsteking (CURB-65 score van 2 of hoger) die coenzym Q10 kregen, was 10% na 14 dagen nog niet hersteld, tegenover 22% in de placebogroep. Co-enzym Q10-suppletie had geen negatieve bijwerkingen. De onderzoekers concluderen dat co-enzym Q10 het herstel bevordert bij gehospitaliseerde ouderen met longontsteking, vermoedelijk mede door verbetering van cellulaire ATP-synthese, ontstekingsremming en verlaging van oxidatieve stress.(41)
Bij mensen met chronische maagontsteking door besmetting met de Helicobacter pylori bacterie, helpt suppletie met co-enzym Q10 naast de reguliere tripeltherapie om de slijmvliesontsteking onder controle te krijgen, mede door verbetering van de antioxidantstatus.(42)
In een diermodel voor ulceratieve colitis (een chronische inflammatoire darmziekte) is aangetoond dat co-enzym Q10 (10 mg/kg/dag gedurende 8 dagen), evenals de calciumantagonist amlodipine (3 mg/kg/dag gedurende 8 dagen), een significante invloed heeft op het ziekteproces.(43) Co-enzym Q10 en/of amlodipine werd voorafgaande aan het opwekken van ulceratieve colitis aan de dieren gegeven. Suppletie met co-enzym Q10 en/of amlodipine zorgde voor afname in colonweefsel van biomarkers voor ontsteking en oxidatieve stress: malondialdehyde, TNF-α, IL-1β, prostaglandine E2, myeloperoxidase en HSP70 (heat shock protein). Daarnaast verbeterde de histologische structuur van colonweefsel en nam de activiteit van het antioxidantenzym SOD (superoxidedismutase) toe, steeg het gehalte IL-10 (een ontstekingsremmende cytokine) en verbeterde het energiegehalte.( 43) De combinatie van co-enzym Q10 en amlodipine had een groter beschermend effect dan suppletie met alleen co-enzym Q10 of amlodipine.
In een diermodel voor reumatoïde artritis had co-enzym Q10 significante invloed op het ziekteproces door antioxidatieve, ontstekingsremmende en immunomodulerende effecten.(44) Co-enzym Q10 zorgde onder meer voor verlaging van Th17 cellen (type 17 T-helpercellen spelen een belangrijke rol bij ontstaan en progressie van autoimmuunartritis) en remming van differentiatie van osteoclasten die botweefsel afbreken.(44) In een pilotstudie met 44 volwassenen met reumatoïde artritis leidde suppletie met co-enzym Q10 (100 mg/dag gedurende 2 maanden), vergeleken met placebo, tot daling van malondialdehyde in serum (biomarker voor oxidatieve stress) en afname van het pro-inflammatoire cytokine TNF-α. De dosis co-enzym Q10 was te laag om de totale antioxidantcapaciteit te verbeteren en de ontstekingsmarker IL-6 te verlagen.(45)
Zoals bekend verlagen statines de cholesterolspiegel, maar hebben ze ook een negatieve invloed op de co-enzym Q10- status. Daarom is aanvullende suppletie met co-enzym Q10 belangrijk. Een veel voorkomende bijwerking van statines, myopathie (spierzwakte, spierpijn), is waarschijnlijk mede het gevolg van een verlaagde co-enzym Q10-status. Een pilotstudie uit 2012 laat zien dat ubiquinolsuppletie (2x30 mg/dag gedurende 6 maanden) bij mensen met myopathie door statinegebruik leidt tot afname van spierpijn met gemiddeld 54% en afname van spierzwakte met 44%.(46) In een andere klinische studie kregen proefpersonen met milde tot gematigde spierklachten door statinegebruik co-enzym Q10 (2x50 mg/dag gedurende 30 dagen) of placebo.(47) Bij 75% van de proefpersonen namen de spierklachten af; de pijnscores (Pain Severity Score, Pain Interference Score) daalden met respectievelijk 33,1 en 40,3%, vergeleken met placebo. Preklinisch onderzoek suggereert dat ubiquinol de spieren kan beschermen tegen statinegeïnduceerde rhabdomyolyse (ernstige acute afbraak van dwarsgestreept spierweefsel met spierpijn en spierkramp) door ondersteuning van de mitochondriale functie.(48) Wetenschappers hebben het vermoeden dat de verhoogde kans op diabetes mellitus door statinegebruik mede het gevolg is van statinegeïnduceerde verlaging van adiponectine en co-enzym Q10.(49)
Rode gist rijst (in combinatie met Q10) is overigens een effectief en veilig alternatief voor statines.(50) Een dierstudie uit 2014 laat zien dat rode gist rijst de cholesterolspiegel net zo goed verlaagt als atorvastatine, maar niet zorgt voor stijging van creatinekinase, een biomarker voor myopathie.(51)
Bisfosfonaten worden veelvuldig voorgeschreven aan postmenopauzale vrouwen met (beginnende) osteoporose. Net als statines blijken bisfosfonaten de endogene synthese van co-enzym Q10 te verlagen (in het geval van bisfosfonaten door blokkering van het enzym farnesylpyrofosfaatsynthase). Bij een groep postmenopauzale vrouwen die bisfosfonaten gebruikten, was de duur van bisfosfonaatgebruik invers geassocieerd met de co-enzym Q10-status, vooral bij intraveneuze toediening van bisfosfonaten.(52) Het gebruik van bisfosfonaten leidde tevens tot significante verlaging van de gammatocoferolplasmaspiegel, mogelijk mede doordat vitamine E door een tekort aan co-enzym Q10 minder goed wordt gerecycled. Bij het gebruik van bisfosfonaten is aanvullende suppletie met co-enzym Q10 aan te raden.
Klinische studies met co-enzym Q10 bij de ziekte van Parkinson zijn overwegend gedaan met ubiquinon; dit helpt tegenvallende studieresultaten mede verklaren.(56) In een diermodel voor de ziekte van Parkinson is aangetoond dat ubiquinol sterkere neuroprotectieve effecten heeft dan ubiquinon. In 2015 is een Japanse placebogecontroleerde pilotstudie gepubliceerd, waarin voor het eerst is gerapporteerd dat suppletie met ubiquinol (3x100 mg/dag gedurende 48 weken) leidt tot significante verbetering van symptomen (volgens de UPDRS score; Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) bij patiënten met gevorderde parkinson met ‘wearing off’ (hierbij werkt dopaminerge medicatie minder lang en komen symptomen van parkinson terug voordat de volgende dosis is ingenomen).(56)
In de eerder verschenen complementair over ubiquinol (2010) zijn verschillende studies beschreven die aantonen dat de biologische beschikbaarheid van ubiquinol (gereduceerde, biologisch actieve coenzym Q10) na orale inname veel hoger is dan van ubiquinon (gewone, niet-actieve geoxideerde co-enzym Q10), vooral bij hogere doseringen. Een in-vitro studie uit 2014 geeft aanvullende informatie over het opnameproces van co-enzym Q10 (ubiquinol en ubiquinon), toegevoegd aan yoghurt.(53) Het blijkt dat ubiquinol in het Caco-2-model voor instestinale absorptie veel kleinere micellen (vetbolletjes) vormt dan ubiquinon; de glutathionafhankelijke opname van ubiquinol via het darmepitheel (Caco-2 cellen) is mede daardoor significant beter. In het in-vitro onderzoek passeerde vijf keer meer ubiquinol het darmepitheel, vergeleken met ubiquinon. In werkelijkheid is het verschil in opname van ubiquinol en ubiquinon vermoedelijk nog groter; in de proefopstelling oxideert meer ubiquinol dan in het lichaam gebeurt na orale inname.(53) Het darmepitheel dient over voldoende glutathion te beschikken om ubiquinol in gereduceerde staat te houden.
In-vivo is de biologische beschikbaarheid van ubiquinol tot 6-10 keer hoger dan van ubiquinon.(19) Suppletie met 200, 300 of 450-600 mg ubiquinol per dag kan de plasmaspiegel van co-enzym Q10 bij gezonde volwassenen verhogen naar respectievelijk 4,3 μg/ml, 6-8 μg/ml en 8-10 μg/ml.(19,57,58) Bij gezonde mensen is de co-enzym Q10-plasmaspiegel circa 0,8- 1,2 μg/ml; bij een co-enzym Q10-tekort is deze 0,5-0,6 μg/ml of lager.(54)
In een diermodel voor mitochondriale encephalopathie door co-enzym Q10-deficiëntie is aangetoond dat suppletie met ubiquinol, vergeleken met ubiquinon, zorgt voor betere absorptie en opname op weefselniveau en in celmitochondriën.(55) Vermoedelijk komt (exogeen) ubiquinon na opname vanuit het maagdarmkanaal nauwelijks in mitochondriën terecht (maar vooral in lysosomen), terwijl exogeen ubiquinol mitochondriën wel goed kan bereiken, ook in hersenweefsel. De onderzoekers raden daarom aan beslist ubiquinol (en niet ubiquinon) te suppleren bij aangeboren en verworven co-enzym Q10-deficiëntie, mitochondriale ziekten, autisme en neurodegeneratieve ziekten (zoals de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson, amyotrofische lateraalsclerose en de ziekte van Huntington).(55) Nog steeds wordt veel wetenschappelijk onderzoek gedaan met ubiquinon, mogelijk omdat wereldwijd slechts één firma supplementen met ubiquinol in stabiele vorm produceert.